TDAH (II): de dónde venimos

By Juan Carlos López - 15:07


En la actualidad, quien más o quién menos ha oído hablar del TDAH. Es un concepto muy popular que parece estar en boca de todo el mundo, dando la sensación de que es una cosa que existe de toda la vida o, al menos, desde los tiempos que podemos llamar como modernos. Sin embargo, lo que conocemos en la actualidad como Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) no siempre se llamó así, sino que ha ido sufriendo numerosos cambios de denominación y puntos de vista a lo largo de más de doscientos años de historia, no exentos de polémicas, dudas, pasos en falso, avances en el conocimiento, diferentes propuestas según los sistemas de clasificación, no estando aún cerrado definitivamente el debate, sino que continua y se prevé que continuará igual de vivo o más. De hecho, el término TDAH es relativamente reciente, y llegar hasta él ha supuesto un fenómeno desconcertante, ya que cada nueva versión de las clasificaciones que ha aparecido ha incluido una profunda revisión de los criterios del trastorno. Tal ha sido el desconcierto que, a pesar de su gran popularidad actual, históricamente estuvo en un segundo plano hasta hace relativamente poco, y apenas era mencionado en los principales manuales de psiquiatría infantil. Como ejemplo, decir que la primera referencia formal en Europa es en el Manual de Psiquiatría General de Hoff, en 1956, denominado como Trastorno Hipercinético. A pesar de ello, lo que también parece evidenciarse es que, independientemente de la denominación y las clasificaciones, desde hace ya muchos años (algo más de doscientos) se han expuesto descripciones de una serie de niños que no pueden estarse quietos, que son bruscos, les cuesta concentrarse en una tarea y que no obedecen a las indicaciones de los padres y maestros. Estas idas y venidas hacen dificultoso una exposición lineal y coherente de la historia del concepto, si es que existe dicha historia como tal, o si ésta se ha construido a posteriori, enlazando hechos inconexos en el tiempo dando la apariencia de un desarrollo casi natural y obvio del concepto TDAH, cuando no es así. 

La referencia más antigua que se conoce acerca de algo similar al TDAH proviene del médico escocés Sir Alexander Crichton, quien, en 1798, en el segundo capítulo del segundo libro de un compendio de tres volúmenes acerca de la enfermedad mental, acuñó el termino "mental restlessness" (inquietud mental), describiéndolo como la incapacidad de atender con el grado necesario de constancia a cualquier objeto dando una imagen de inquietud. Crichton también afirma que tiene lugar en la infancia temprana y que, generalmente, disminuye con la edad. También afirma que, si no es innato, puede estar causado por un trastorno nervioso. Si bien estos síntomas pueden asociarse con el actual TDAH, no menciona, sin embargo, la hiperactividad. No se sabe a ciencia cierta, si Crichton se refiere al actual TDAH, o a otro trastorno que tenga entre sus síntomas problemas atencionales.

Años más tarde, en 1844, el médico alemán Heinrich Hoffman, realizó una serie de diez historias breves infantiles sobre problemas mentales de la infancia y la adolescencia. Una de esas historias ("The story of Fidgery Philip"), muestra a un niño que no puede mantenerse quieto en la mesa pese a las indicaciones de sus padres, ante las cuales se muestra desafiante. Hoffman describe síntomas de inatención e hiperactividad motora. Estos comportamientos se asemejan a lo que hoy conocemos como TDAH. En la quinta edición de sus historias para niños, en 1847, Hoffman, añade una nueva historia llamada "Johnny Look-in-the-air", donde describe un niño con un perfil inatento, mirando al cielo y a las nubes. Aunque algunos autores están convencidos que ambas historias son descripciones del actual TDAH, no deja de ser especulativa dicha relación. En aquella época, las historias infantiles con fines educativos eran muy populares, con lo que no se sabe si realmente estas historias de Hoffman tenían más un objetivo educativo, con el fin de evitar comportamientos inadecuados, que uno descriptivo de trastornos mentales.

En la segunda mitad del siglo XIX, varios autores, como Maudsley (1867), Ireland (1877), Bourneville (1897) o Clouston (1999), hacen referencia a lo que llaman perturbaciones conductuales, destacando Clouston como el posible precursor del término hiperactividad, describiendo el Trastorno de Hiperexcitabilidad como una excesiva reactividad cerebral a los estímulos emocionales y mentales. Ya en el recién iniciado siglo XX (1901), el alemán Demoor, en sus obras de educación infantil denominó como "Corea Mental" a los problemas que presentaban algunos niños, caracterizados por cambios bruscos en el estado de ánimo, déficits en los mecanismo de inhibición conductual y atención sostenida, necesidad constante de movimiento y de cambios en su entorno inmediato y estimular.

Es al año siguiente, en 1902, cuando muchos autores consideran el punto de partida en el que se inicia la historia científica del TDAH. El pediatra Sir George Frederick Still, realiza una serie de tres conferencias en el King's College de Londres ("On some Abnormal Psychical Conditions in Children"), en las que describe, a través de 20 casos clínicos (15 niños y 5 niñas), un síndrome caracterizado por elevada agresividad, conducta desafiante, resistencia a la disciplina, exceso de actividad, labilidad emocional, dificultad anormal para mantener la atención y una reducida capacidad de control inhibitorio. En sus conferencias, Still atribuye estos comportamientos a un defecto de control moral, sin déficit del intelecto, causado por alguna alteración biológica innata, o adquirida durante el período prenatal o postnatal. Este acontecimiento se considera por muchos autores el origen de conceptos como daño cerebral, disfunción cerebral mínima e hiperactividad, como precursores históricos del TDAH. Sin embargo, otros autores afirman que muchos de los síntomas que describió Still, no se corresponden con el actual TDAH, sino que muchos se salen de este cuadro. Sea como fuere, lo que no cabe duda es que la obra de Still supone un punto histórico en el devenir del actual TDAH.

En los años posteriores, diferentes autores, entre ellos Alfred T. Tregold, atribuyen como causa del síndrome descrito por Still, a un daño cerebral adquirido durante el período perinatal. Entre 1917 y 1928 tuvo lugar una epidemia de encefalitis letárgica que afectó a más de veinte millones de personas (en ella y en su propia vida está ambientada la obra de Oliver Sacks "Despertares", de la que se realizó una magistral película interpretada por Robin Williams y Robert De Niro). Este período estuvo marcado por la relación de la encefalitis letárgica con el síndrome descrito por Still, considerándolo como efectos residuales posteriores al padecimiento de dicha enfermedad. El denominado trastorno de conducta postencefálico.

En la década de los treinta, los médicos alemanes Franz Kramer y Hans Pollnow, diferencian y separan del trastorno de conducta postencefálico, un síndrome al que llaman Trastorno Hipercinético de la Infancia, en el que incluyen síntomas que sólo se presentan durante el día (no presenta síntomas nocturnos de la encefalitis letárgica) y que son muy similares al actual TDAH (hiperactividad motora sin un propósito, tocándolo y moviéndolo todo; alta distraibilidad ante estímulos nuevos e intensos, que parece que no escuchan cuando se les habla; que apenas aguantan unos pocos minutos jugando a un juego a la vez que, en otros momentos, pueden estar jugando a algo durante horas, que no terminan tareas, lo que genera dificultades de aprendizaje y dificulta la posibilidad de evaluar sus capacidades; inestables emocionalmente, con tendencia a la excitabilidad y la agresividad, desobedientes, con conductas disruptivas en la escuela, siendo impopulares con sus compañeros. Estos síntomas se presentan tan pronto como los 3 o 4 años, con su punto álgido a los 6 años. A partir de los 7 años se produce una disminución en su intensidad.

Como ocurre en muchas ocasiones en la ciencia con las casualidades y los descubrimientos (serendipity), en 1937, ocurrió un hecho que marcaría el tratamiento psicofarmacológico infantil. Charles Bradley, director médico del hoy llamado Bradley Hospital (Rhode Island), con el objetivo de hacer remitir los grandes y duraderos dolores de cabeza que les producían las pneumoencefalografías que realizaba buscando anomalías estructurales a niños con problemas de conducta, administró benzedrina, el mayor estimulante que existía en esa época, comprobando con sorpresa que el comportamiento de estos niños cambiaba espectacularmente, mejorando su rendimiento académico, siendo más rápidos y precisos, descendiendo su actividad motora y perdiendo el interés de las cosas del entorno. Aunque Bradley y sus colaboradores publicaron los resultados de sus descubrimientos en revistas prestigiosas, casi no tuvieron influencia en los 25 años siguientes, quizá por el dominio del psicoanálisis, porque se asumía que los trastornos de conducta no tenían base biológica y requerían tratamiento psicológico, además de que su uso iba a ser minoritario.

Pocos años después al anterior descubrimiento, en 1944, le seguiría otro hecho determinante en el tratamiento psicofarmacológico. El químico italiano Leandro Panizzon, de la farmacéutica Ciba (una de las precursoras de Novartis), buscando un fármaco estimulante similar a las anfetaminas; pero con menos efectos secundarios y menor potencial de abuso, sintetizó el metilfenidato. Primero lo probó con él mismo, no teniendo ningún resultado digno de mención y, posteriormente, con su mujer Margarita, que sufría problemas de baja tensión arterial, tomando la sustancia con regularidad antes de ir a jugar al tenis. Vistos los efectos, denominó el medicamento Ritalín, en honor a su mujer. Inicialmente, se administró a adultos con fatiga intensa, depresión leve, narcolepsia, senilidad y esquizofrenia, que eran los usos a los que se destinaban las anfetaminas. El metilfenidato sería aprobado por la FDA en 1955 y su comercialización en 1957. Justo en ese año, los psiquiatras Maurice Laufer, Eric Denhoff y Gerald Solomon, del Hospital Bradley, siguiendo las ideas del propio Bradley, lo propusieron para el tratamiento de niños que padecían lo que ellos pasaron a llamar Trastorno del Impulso Hipercinético o Síndrome de Conducta Hipercinética, el cual atribuían a una disfunción en el encéfalo, centrando el trastorno fundamentalmente en la hiperactividad y enfatizando los problemas escolares que causaba. Muchos años más tarde Lauffer reconocería que muchos de los niños que diagnosticaron de dicho trastorno no presentaban evidencia alguna de daño cerebral.

Dentro de la cultura generalizada del origen biológico de los problemas de conducta infantil que, como hemos visto, comenzaron con Still y continuaron con las secuelas de la encefalitis letárgica, en los años de pleno desarrollo de la aplicación de las anfetaminas a los niños con problemas de conducta, Strauss y colaboradores, en 1947, acuñaron inicialmente el término Síndrome de Daño Cerebral Infantil para, posteriormente, no hallando discapacidad psíquica ni daño cerebral evidente, llamarlo Daño Cerebral Mínimo, el cual, a su vez, al seguir sin dar con ese daño, pasó a cambiar de nuevo de nombre a Disfunción Cerebral Mínima, término que surgió en una conferencia del Oxford International Study Group of Child Neurology afianzándose en los sesenta, aunque termina por ser un cajón de sastre. En 1963, en otra conferencia organizada por el National Institute of Neurological Disease and Blidness se nombra un grupo de trabajo para elaborar la terminología y la identificación de la disfunción cerebral mínima. Es en 1966, cuando Clements propone como criterios para definir la disfunción cerebral mínima tres síntomas centrales: problemas de control atencional, impulsividad y función motora, con inteligencia dentro de la normalidad, empezando a parecerse a lo que hoy consideramos TDAH.

También en los sesenta, otra autora, Stella Chess, redefiniría de nuevo la hiperactividad, como el trastorno de conducta de un niño que está constantemente en movimiento, o que presenta tasas de actividad y precipitación más elevadas de lo normal, o ambas cosas a la vez, cayendo la disfunción cerebral mínima en desuso en Norteamérica, siendo fuertemente criticado el concepto. Chess consideraba el pronóstico como razonablemente bueno, creyendo que en la adolescencia se resolvía en la mayoría de los casos, restándole culpabilidad a los padres acerca de los problemas de conducta de sus hijos. Sin embargo, la escuela británica se resistió inicialmente al cambio.

A partir de 1964, se da otro hito en la psicofarmacología infantil. El psicólogo Keith Conners y el psiquiatra Leon Eisemberg inician los primeros ensayos clínicos de doble ciego con metilfenidato, que realizaron en dos centros de atención a niños en la ciudad de Baltimore, centros de acogida, con población fundamentalmente de raza negra, procedentes de familias marginales y desestructuradas, la mayor parte de ellos abandonados, o de padres fallecidos; y centros psiquiátricos de niños con trastornos emocionales. Dichos ensayos obtienen resultados muy positivos respecto a los trastornos emocionales, no encontrándolos en relación al aprendizaje. El éxito de estos estudios hace que Eisenberg sea financiado por el NIMH, en su recién creada sección de psicofarmacología infantil, así como el propio Eisenberg y sus colaboradores influyen decisivamente en que se incluya en el DSM-II el trastorno etiquetado como Reacción Hipercinética de la Infancia (en el DSM-I no se menciona). Coincidiendo con su inclusión en el DSM, se produce una proliferación masiva sin precedentes en el uso del metilfenidato en el tratamiento a niños. Ya en 1970, había entre 150.000 y 300.00 niños norteamericanos. En 2007, Eisenberg escribió lo siguiente:

Lo que ninguno de nosotros anticipó,  fue la explosión en el diagnóstico  y tratamiento de lo que se convertiría en el TDAH […].  La respuesta terapéutica a los fármacos estimulantes se entiende como confirmación  del diagnóstico del TDAH. ¿Hemos convertido un espectro dimensional que incluye a toda la población arbitrariamente en un diagnóstico mediante valores de corte imprecisos?¿Nos hemos convertido los psiquiatras infantiles y los pediatras en carpinteros con martillos que ven todos los problemas como clavos?”

Journal of Child and Adolescent Psicopharmacology, 17, 279-283

En la década de los 70, por la influencia del gran desarrollo de la investigación sobre la atención, que da lugar a una gran popularización del concepto, con investigaciones, libros, programas en medios de comunicación, etc., surge con fuerza la idea de una limitada capacidad atencional como dificultad principal por encima de la hiperactividad. Especialmente influyentes fueron los estudios de la psicóloga canadiense Virginia Douglas, en la Universidad McGill, acerca de la atención sostenida y la impulsividad. La autora atribuye el TDAH a cuatro predisponentes: rechazo a tareas complejas, búsqueda de estimulación y gratificación inmediata, poca capacidad para inhibir respuestas y para regular la activación en la resolución de problemas. Si a esto se le unía que los síntomas atencionales eran los que parecían tener mejor respuesta al tratamiento con estimulantes, pues se dieron las condiciones ideales para centrar el trastorno en la atención, produciendo un cambio total de concepto. Estas ideas fueron una influencia importante en la elaboración del DSM-III (1980), dirigido por Robert Spitzer, pasando a llamarse por primera vez como Trastorno por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad, y la atención pasa a ser oficialmente el centro del trastorno y la hiperactividad puede o no estar. El DSM-III desarrolla tres listas de síntomas independientes para la inatención, la impulsividad y la hiperactividad mucho más detallados, con puntuaciones numéricas de corte sobre el número de síntomas, una guía específica de edad de inicio, duración y criterios de exclusión de otros trastornos infantiles. Mientras, como también se puede comprobar, apenas cinco años antes, en 1975, la CIE-9, continuaba centrándose en los síntomas motores en su Síndrome Hipercinético de la Niñez. Hay que recordar que el DSM-III supuso un antes y un después en este manual diagnóstico, ya que tuvo un enorme éxito de ventas, y se convirtió en el manual a seguir en todos los ámbitos clínicos a nivel mundial, así como la base para la investigación sobre la materia.


En 1987, tras intensos debates sobre la falta de evidencia de los subtipos, especialmente el de sin hiperactividad, en el DSM-III-R, dicho subtipo es eliminado.

Posteriormente, y tras las investigaciones que se realizaron acerca de la existencia de los diferentes subtipos a finales de los ochenta, en la elaboración del DSM-IV (1994), dirigido por Allen Frances, el TDAH pasa a tener tres subtipos: predominantemente inatento, predominantemente hiperactivo-impulsivo y combinado. Se fundamentó la existencia de un déficit de atención sin hiperactividad, con niños más somnolientos durante el día, hipoactivos, letárgicos y más incapaces con los logros académicos, además de menos agresivos y menos rechazados socialmente por sus iguales. En base a ello, se reintrodujo el subtipo inatento. A finales de los noventa, el desarrollo de estudios con técnicas de neuroimagen (vías fronto-estriatales) y estudios genéticos, buscaron componentes biológicos del trastorno con mayor ahínco. También, a finales de los noventa, se asentó la idea de un TDAH que no era exclusivo de la infancia, que desaparecía con la edad, sino como un trastorno crónico; pero siguió sin introducirse, lo que supuso un desafío al DSM-IV-TR (el TDAH adulto ya se debatió en la elaboración del DSM-III en los setenta, y hasta quince días antes de la publicación se estuvo presionando a Robert Spitzer para que lo incluyera, negándose de forma rotunda finalmente). Todo este contexto y, sobre todo, la liberalización de la publicidad de medicamentos en Estados Unidos en 1997 por George Bush padre por la presión del lobby farmacéutico, más el enorme aumento de inversión en marketing de esta industria, provoca un nuevo boom diagnóstico. El propio Allen Frances, afirma lo siguiente en 2014:

“El cuidadosamente elaborado DSM IV preveía que los cambios que proponíamos provocarían un incremento de los índices del déficit de atención de tan sólo el 15%. Probablemente se trataba de una estimación bastante precisa, teniendo en cuenta la realidad del momento de la recopilación de los datos a principios de la década de los noventa. No podíamos prever el cambio brusco experimentado por esta realidad en 1997, cuando las compañías farmacéuticas lanzaron al mercado nuevos y caros medicamentos para tratar el TDAH y dispusieron de libertad para anunciarlos directamente a padres y profesores. Al poco tiempo, el TDAH se hizo omnipresente en las revistas, en la televisión y en las consultas de los pediatras; había nacido una epidemia inesperada y los índices de TDAH se triplicaron […]


Debemos asumir parte de la responsabilidad de las epidemias de autismo, déficit de atención y trastorno bipolar adulto. Sin embargo, las epidemias están impulsadas por muchas otras fuerzas convergentes y poderosas: la venta de diagnósticos por parte de las empresas farmacéuticas, líderes de opinión irresponsables, pacientes y médicos crédulos, grupos de defensa del consumidor,medios de comunicación, Internet y las redes sociales. […]


Realmente ignoro si un DSM más restrictivo, revisado más estrictamente y con umbrales más elevados, habría sido factible o eficaz. Sin embargo, en retrospectiva, sabiendo lo que sé ahora, me arrepiento de no haber llevado a cabo el experimento. Probablemente, no habríamos frenado la inflación diagnóstica; pero me sentiría mejor si hubiéramos caído luchando, en lugar de seguir jugando con lo que resultaron ser unas cartas perdedoras”.


En su libro “¿Somos todos enfermos mentales?”. Editorial Ariel

El psicólogo norteamericano Russell Barkley, a finales de los noventa (aunque comenzó a finales de los ochenta a desarrollar su teoría, que autodenominó "herética"), afirma que el TDAH más que un trastorno de atención, es un problema de las funciones ejecutivas, en concreto, de un trastorno de la inhibición (capacidad para inhibir respuestas prepotentes, capacidad para detectar patrones de respuesta habituales y permitir una demora en la toma de decisiones, control de interferencias que puedan interrumpir durante ese período de demora). Esta dificultad en el sistema inhibitorio conlleva a su vez problemas con la memoria operativa no verbal, memoria operativa verbal (internalización del habla), la autorregulación (emociones, motivación y activación), y la reconstitución (análisis y síntesis del comportamiento). En base a estas ideas, propone que en lugar de TDAH, debería llamarse Trastorno de la Inhibición Conductual.

En el año 2000, como paso intermedio a la elaboración del DSM-5, se publica el DSM-IV-TR. El TDAH no sufre cambios, a pesar de los críticos que quieren introducir el TDAH adulto (Allen Frances se mantiene firme a pesar de las presiones).

En 2001, el gran neuropsicólogo Elkhonon Goldberg, en su magnífico libro “El cerebro ejecutivo”, atribuye el TDAH a una disfunción leve de los lóbulos frontales y, en concreto, a una disfunción en las conexiones entre el lóbulo prefrontal con la corteza posterior y con el tallo cerebral. Además diferencia que la forma hiperactiva del trastorno se debe a una disfunción del orbitofrontal, mientras la forma no hiperactiva puede tener mayor relación con el dorsolateral. En su libro, recordemos en 2001, hacía afirmaciones como las siguientes:

"La distinción entre TDA y TDAH es sólo el principio. Probablemente existen numerosas formas de déficit de atención, que requieren diferentes remedios. A medida que aprendamos más sobre los lóbulos frontales y sus conexiones seremos capaces de identificar estas formas y sus remedios con precisión creciente".

“Si se celebra un concurso para elegir la “enfermedad de la década”, el TDAH y el TDA estarían entre los concursantes con más posibilidades. A cierre del Siglo XX y comienzo del XXI, el diagnóstico se hace de forma generosa e informal, a menudo con poco conocimiento de los mecanismos subyacentes, y a veces con ninguno en absoluto.”

En 2012, el enorme neuropsicólogo norteamerizano Leonard Koziol, junto a Deborah Budding, publica el artículo "Requiem for a diagnosis: Attention-Deficit Hiperactivity Disorder", en el que hace una crítica al diagnóstico del DSM, basado exclusivamente en criterios conductuales, dando lugar a la subjetividad y la comorbilidad, y sin una correspondencia anatómicamente organizada, no teniendo en consideración los conocimientos que hoy día se tienen de la cognición (atención y, sobre todo, funciones ejecutivas). y sus bases cerebrales, proponiendo un modelo neuropsicológico como más adecuado para su definición y diagnóstico, valorando los déficits específicos de cada individuo, así como un tratamiento también específico. Koziol afirma que las diferentes presentaciones y síntomas dimensionales del TDAH están mediados por diferentes componentes del circuito fronto-estriatal-pálido-talámico así como del circuito fronto-cerebeloso, implicados en el procesamiento cognitivo, motivacional y emocional. El término TDAH, afirma Koziol, ha superado su utilidad como diagnóstico, ha muerto. Al año siguiente publicaría el breve y magnífico libro "ADHD as a Model of Brain Behavior Relationship", de obligatoria lectura, donde insiste en esta idea.

"El TDAH es considerablemente más complejo que lo que sugiere el DSM" 
Leonar Koziol, en "ADHD as a Model of Brain Behavior Relationships"

En 2013, con la publicación del DSM-5, el TDAH pasa a formar parte de los trastornos del neurodesarrollo, se incluye el TDAH adulto (lo han conseguido después de más de cuarenta años intentándolo) y se amplía, hasta los 12 años, la edad antes de la cual deben aparecer los síntomas. Este manual ha sido fuertemente criticado, entre otros, por el propio Allen Frances, que realiza afirmaciones como las siguientes:

“La publicación del DSM-5 es un momento triste para la psiquiatría y un momento peligroso para los pacientes. Mi recomendación a los médicos es simple. No usen el DMS-5”.


En su artículo “DSM-5: Where do we go  from here?” en Huffington Post


"El DSM-5 no es un buen momento en la historia de la psiquiatría o personalmente para mi. Existe el riesgo de que la inflación diagnóstica se convierta en hiperinflación, que la moneda del diagnóstico psiquiátrico se devalúe todavía más y se desate una nueva oleada de falsas epidemias.[…] El DSM-5 es un ejemplo aleccionador sobre la ambición desmedida, la mala ejecución y un proceso cerrado. […] El DSM-5 no corregirá, sino que aumentará considerablemente los problemas existentes del sobrediagnóstico y sobretratamiento.”


En su libro “¿Somos todos enfermos mentales?”. Editorial Ariel

Como se puede ver, la historia sobre la definición y denominación de un problema existente (aunque ni mucho menos en los niveles de prevalencia que se quiere hacer creer, como así afirman voces autorizadas y algunos estudios rigorosos. No me refiero a quien están pensando), es una historia cargada de vaivenes, debates, influencias externas, que está aún lejos de ser cerrada, y quizá pasen otros doscientos años para ello. Aquí no está toda la historia completa, sino unas líneas generales, añadiendo algunas cosas que considero destacables. Debí meter otros puntos de vista, o los avances en el estudio de la atención y las funciones ejecutivas a lo largo de la historia, o analizar en mayor medida los cambios de la CIE, que ha ido alineándose al DSM (aunque manteniendo algunos matices distintivos como hacer un mayor énfasis en que se presenten los síntomas en diferentes situaciones, entre ellas la casa y la escuela); pero lo haría interminable. Al menos, espero que sirva para conocer un poco más sobre de dónde venimos en esto del TDAH, para poder entender mejor dónde estamos, y no ser extremistas en posicionamientos en un sentido o en otro, sin apenas conocer (o no queriendo ver por falta de flexibilidad cognitiva o intereses personales) de dónde partimos y por qué. Porque, como decía al principio, es un concepto que está en boca de todos, es demasiado popular, está muy manoseado y devaluado, pareciendo que es fácil y evidente determinar quién lo tiene y quién no, cuando es mucho más complejo de lo que aparenta ¿Que existe un problema o déficit? Es innegable. Todo órgano o sistema biológico puede funcionar bien, funcionar mal, o no funcionar, y el sistema atencional, el inhibitorio, las funciones ejecutivas, o como queramos llamar a cada cosa, también ¿Que las prevalencias son tan altas como dicen? ni por asomo ¿Qué está sobrediagnosticado? es evidente que si ¿Que las farmacéuticas y los seguros médicos ejercen sus presiones? es de locos negarlo. No todo es TDAH, ni mucho menos.

Y estando donde estamos, s
igamos la historia...




Una posible cronología del TDAH es la siguiente:

1798. Alexander Crichton. Mental restlessness.
1844. Heinrich Hoffman. Descripción de síntomas similares al TDAH.
1867. Maudsley. Perturbaciones conductuales.
1897. Bourneville. Inquietud psicomotora, inatención, indisciplina, desobediencia.
1899. Clouston Trastorno de Hiperexcitabilidad.
1901. Dernoor. Corea Mental.
1902. George Frederich Still. Síntomas tras lesión cerebral. Defecto de control moral.
1903. Durot. Diferencias entre síntoma y síndrome.
1905. Boncour. Escolar inestable.
1908. Tredgold, Enfermedad neuropática.
1914. Heuyer. Primer autor que habla de síndrome de niños anormales con pronóstico de delincuencia. La hiperactividad como síndrome.
1915. Tredgold, imbecilidad moral.
1920. Ebaugh, síndrome orgánico cerebral tras encefalitis.
1922. Hoffman. Secuelas de la encefalitis letárgica.
1923. Ebaugh, trastorno de conducta postencefálica
1923. Vermeylen. Pionero en introducir variables de tipo cognitivo.
1932. Kramer y Pollnow. Trastorno hipercinético de la infancia.
1934. Kuhn y Cohen. Síndrome de impulsividad orgánica.
1937. Bradley descubre la efectividad de los estimulantes.
1944. Leandro Panizzon descubre el metilfenidato.
1947. Strauss y colaboradores, Lesión cerebral mínima. Síndrome de daño cerebral infantil. Hiperactividad como síntoma.
1955. FDA. Aprobación del metilfenidato.
1956. Hoff. Manual de Psiquiatría General. Trastorno Hipercinético.
1957. FDA. Comercialización del metilfenidato.
1957. Laufer, Denhoff y Solomon. Trastorno del Impulso Hipercinético.
1959. Pasamaick y Knoblock. Disfunción cerebral mínima (no existe base neurológica, y si la hay es mínima).
1960. Stella Chess. Síndrome del niño hiperactivo.
1962. Conferencia de Oxford. Disfunción cerebral mínima.
1965. Conners y Eissenberg. Estudian los efectos de la dexedrina en niños.
1968. DSM-II. Reacción hipercinética de la infancia. Gracias a los estudios de Eissenber y Rutter.
Años 70. Gillberg. DAMP. Etiqueta anterior al TDAH.
1972. Virginia Douglas. las bases del TDAH en la atención sostenida y control de los impulsos.
1975. CIE-9. Síndrome hipercinético de la niñez.
1980. DSM-III. Trastorno por déficit de atención con y sin hiperactividad. Influido por Virginia Douglas.
1987. DSM-III-R. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
1992. CIE-10. Trastornos hipercinéticos.
1994. DSM-IV. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad. 3 subtipos.
1997. Liberalización de la publicidad farmacéutica en EEUU.
1997. Russell Barkley. Modelo híbrido de las funciones ejecutivas. Trastorno de la Inhibición Conductual.
2000. DSM-IV-TR. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
2001. Elkhonon Goldberg. El cerebro ejecutivo.
2012. Leonard Koziol publica su artículo “Requiem for a diagnosis: Attention-Deficit Hiperactivity Disorder”.
2013. DSM-5. Incluido en los trastornos del neurodesarrollo. Adultos. Hasta los 12 años. Posibilidad de TDAH+TEA
2018. CIE-11. TDAH incluido en trastornos del neurodesarrollo. Trastorno y síndrome. Excluye TEA y trastornos de conducta.




Para saber más y mejor:

  • Barkley, R. (1997) ADHD and the Nature of Self-Control. New York: Guilford Press.
  • Barkley, R. (2006) Attention-déficit hyperactivity disorder. A Handbook for Diagnosis and Treatment. New York: Guilford.
  • Blech, J. (2006) Los inventores de enfermedades. Cómo nos convierten en pacientes. Barcelona: Destino.
  • Bromley, E. (2006) Stimulating and normal adjusting: misbehavior, amphetamines, and the electroencephalogram at the Bradley Home for children. Journal of the history of the behavioral sciences, 42 (4), 379-398.
  • Conners, K.; Eissenberg, L.; Sharpe, L. (1964) Effects of Methylphenidate (Ritalin) on paired-associate learning and porteus maze performance in emotionally disturbed children. Journal of Consulting Psychology, 28 (1), 14-22.
  • Crichton, A. (1798) An inquiry into the nature and origin of mental derangement: comprehending a concise system of the physiology and pathology of the human mind and history of the passions and their effects. Cadell, T. Jr; Davies, W., London [Reprint: Crichton, A. (2008) An inquiry into the nature and origin of mental derangement. On attention and its diseases. Journal of Attention Disorders, 12: 200-2004].
  • Decker, H.S. (2013) The making of DSM-III. A diagnostical manual’s conquest of american psychiatry. New York: Oxford.
  • Douglas, V.I. (1972) Stop, look and listen: the problema of sustained attention and impulsive control in hyperactive and normal children. Canadian Journal of Social Behavior, 44: 16.
  • Eisenberg, L. (2007) Commentary with a Historical Perspective by a Child Psychiatrist: When “ADHD” Was the “Brain-Damaged Child”. Journal of Child and Adolescent Psicopharmacology, 17 (3), 279-283.
  • Frances, A. (2014) ¿Somos todos enfermos mentales? Barcelona: Ariel.
  • García, F.; González, H.; Pérez, M. (2014) Volviendo a la normalidad. La invención del TDAH y del trastorno bipolar infantil. Madrid: Alianza.
  • Koziol, L.; Budding, D. (2012) Requiem for a diagnosis: Attention-Déficit Hiperactivity Disorder. Applied Neuropsychology: Child, 1 (1), 2-5.
  • Koziol, L,; Budding, D.; Chidekel, D. (2013) ADHD as a Model of Brain-Behavior Relationships. New York: Springer.
  • Lange, K.W.; Reichel, S.; Lange, K.M.; Tucha, L.; Tucha O. (2010) The history of attention déficit hiperactivity disorder. ADHD Attention Deficit Hiperactivity Disorder, 2: 241-255.
  • López, C.; Romero, A. (2013) TDAH y trastornos del comportamiento en la infancia y la adolescencia. Clínica, diagnóstico, evaluación y tratamiento. Madrid: Pirámide.
  • Navarro, M.I.; García-Villamisar, D.A. (2010) El concepto de hiperactividad infantil en perspectiva: breve análisis de su evolución histórica. Revista de Historia de la Psicología, 31,4, 23-36.
  • Orjales, I. (2011) Déficit de atención con hiperactividad. Manual para padres y profesores. Madrid: CEPE.
  • Servera, M. (2005) Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión. Revista de Neurología, 40 (6), 358-368.
  • Strohl, M.P. (2011) Bradley’s benzedrine studies on children with behavioral disorders. Yale Journal of Biology and Medicine, 84, 1, 27-33


    NOTA: Esto no es un artículo científico, por lo que he puesto una bibliografía recomendada, no referencias bibliográficas con las normas APA.

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